Cardiomiopatia hipertrófica apical x infarto apical: strain longitudinal ou ressonância magnética? / Apical hypertrophic cardiomyopathy vs. apical infarction: longitudinal strain or MRI?

INTRODUÇÃO: A cardiomiopatia hipertrófica apical (CMHA) ou síndrome de Yamaguchi é uma condição relativamente rara, que apresenta acometimento predominante da região apical do ventrículo esquerdo (VE). O Ecocardiograma com strain nesta condição apresenta uma redução no ápice bem semelhante à imagem obtida no Infarto Apical. Descrevemos um caso onde as duas condições estavam presentes. (Figuras 1 -4) RELATO DE CASO: Masculino, de 78 anos, previamente hipertenso, procurou o pronto socorro por dor precordial teve o diagnóstico de infarto sem supra do segmento ST. Seu eletrocardiograma evidenciava ondas T profundas na parede anterior e lateral. Submetido à estratificação invasiva, sendo evidenciada coronária direita (CD) ocluída no terço proximal (CD), com circulação colateral presente e lesão grave em terço proximal de artéria circunflexa (Cx). Foi submetido à angioplastia com stent farmacológico na CX. Um mês após o evento coronariano agudo, o paciente retorna ao serviço referindo persistência de dor precordial, semelhante ao quadro anterior. Mantinha-se em uso de dupla antiagregação plaquetária, de modo que foi optado por nova estratificação invasiva, que revelou as mesmas lesões previamente citadas, com stent farmacológico em Cx apresentando fluxo TIMI 3. Ao ECO com strain, evidenciou-se aumento isolado da espessura da região apical do VE, medindo 15mm, com contratilidade miocárdica preservada nesta região, redução do strain global de 11.2% e área de redução muito acentuada sugerindo fibrose nessa mesma região poupando as demais paredes. Neste momento, não foi possível a determinação da causa da redução do strain apical, se IAM, Takotsubo ou CMH. A ressonância magnética cardíaca (RMC) com estresse com dipiridamol observou hipertrofia miocárdica assimétrica apical com carga fibrótica de 16% e presença de isquemia miocárdica em segmentos inferosseptal e inferior medioapical, além de realce tardio de padrão não coronariano acometendo a porção apical do VE, com fração de ejeção de 66%. CONCLUSÃO: A identificação da etiologia da fibrose apical só foi possível com a ressonância magnética, que deixou claro ser decorrente da CMHA, já que o padrão de realce era não coronariano. Ao estresse com Dipiridamol, evidenciou isquemia na parede inferior e inferosseptal medioapical determinando que a dor precordial tinha como causa a circulação colateral insuficiente da CD. Concluímos pela necessidade do diagnóstico ser multimodalidades de imagem, com resultados mais conclusivos com RMC.

Miocardio não compactado em esportista ­ um desafio diagnóstico / Uncompressed myocardium in sportsman - a diagnostic challenge

INTRODUÇÃO: Miocárdio não compactado (MNC) é uma cardiopatia congênita rara que teve seu primeiro caso publicado há menos de 40 anos caracterizado pela falta de compactação miocárdica com a formação de trabéculas no ventrículo esquerdo (VE), afetando principalmente a região apical, podendo estar associado à hipertrofia e dilatação do VE. CASO: Masculino, 69 anos, praticante de atividade física (corrida de rua, 10km, 3x/semana). Durante avaliação inicial apresentava-se assintomático e exame físico normal, trazendo resultado de exames de cinco anos atrás, quando ainda era sedentário, apresentando eletrocardiograma (ECG) e ECO normais. Na admissão, apresenta ECG com bloqueio atrioventricular grau I, Teste ergométrico (TE) com boa capacidade funcional, não compatível com resposta isquêmica. O ECO evidenciou hipertrabeculação dominante no ápice do VE com disfunção global do VE (FE 40%). Na RMC mostrou uma relação entre miocárdio não compactado/compactado de 3,0 e confirmou disfunção do VE. Assim, foi realizada a hipótese diagnóstica de MNC, orientada limitação das atividades físicas a leves a moderadas e contraindicado atividades de alta intensidade além de ser iniciado tratamento para disfunção O paciente foi acompanhado com ECOs evidenciando persistência das trabeculações do VE, TE e Holter que não revelaram presença de arritmias ventriculares significativas. Na última avaliação, após um ano de sedentarismo do paciente o ECO evidenciou diminuição da trabeculação no VE e a nova RMC mostrou disfunção do VE (FE 42%) associado a um aumento discreto das trabeculações na porção apical, porém sem fechar critérios para o diagnóstico de MNC com uma relação miocárdio não compactado/compactado <2,3e com ausência de comprometimento septal. Após afastado o diagnóstico inicial, foi levantada a hipótese de miocardiopatia dilatada idiopática, orientando limitação de atividades físicas para leves a moderadas. DISCUSSÃO: Já está bem estabelecido que o treinamento físico pode estar associado a adaptações cardíacas, elétricas e estruturais, e, em casos raros, essas adaptações, tidas como fisiológicas, podem se sobrepor a expressões morfologicamente leves das cardiomiopatias primárias e resolver este dilema diagnóstico pode ser desafiador. O MNC é um distúrbio miocárdico relativamente novo, podendo levar a disfunção sistólica do VE, arritmias ventriculares e até a morte súbita. Eventualmente atletas podem exibir critérios convencionais para MNC destacando a natureza não específica dos critérios diagnósticos atuais se aplicados a populações de atletas.

The development and application of a molecular community profiling strategy to identify polymicrobial bacterial DNA in the whole blood of septic patients.

BACKGROUND: The application of molecular based diagnostics in sepsis has had limited success to date. Molecular community profiling methods have indicated that polymicrobial infections are more common than suggested by standard clinical culture. A molecular profiling approach was developed to investigate the propensity for polymicrobial infections in patients predicted to have bacterial sepsis. RESULTS: Disruption of blood cells with saponin and hypotonic shock enabled the recovery of microbial cells with no significant changes in microbial growth when compared to CFU/ml values immediately prior to the addition of saponin. DNA extraction included a cell-wall digestion step with both lysozyme and mutanolysin, which increased the recovery of terminal restriction fragments by 2.4 fold from diverse organisms. Efficiencies of recovery and limits of detection using Illumina sequencing of the 16S rRNA V3 region were determined for both viable cells and DNA using mock bacterial communities inoculated into whole blood. Bacteria from pre-defined communities could be recovered following lysis and removal of host cells with >97% recovery of total DNA present. Applying the molecular profiling methodology to three septic patients in the intensive care unit revealed microbial DNA from blood had consistent alignment with cultured organisms from the primary infection site providing evidence for a bloodstream infection in the absence of a clinical lab positive blood culture result in two of the three cases. In addition, the molecular profiling indicated greater diversity was present in the primary infection sample when compared to clinical diagnostic culture. CONCLUSIONS: A method for analyzing bacterial DNA from whole blood was developed in order to characterize the bacterial DNA profile of sepsis infections. Preliminary results indicated that sepsis infections were polymicrobial in nature with the bacterial DNA recovered suggesting a more complex etiology when compared to blood culture data.